sexta-feira, 31 de agosto de 2012

SEGREDO DE BELEZA PARA OS CABELOS! QUER TER CABELOS FORTES E COM BRILHO? PRINCIPALMENTE AS MULHERES VÃO ADORAR!
(imagens colhidas de mulheres que realmente tomaram pantogar) PANTOGAR É UM FITOTERÁPICO; Queratina, cistina e associações Uso adulto ou pediátrico (crianças maiores de 12 anos) Via oral Composição - Pantogar Cada cápsula contém: Pantotenato de cálcio 60 mg; Cistina 20 mg; Nitrato de tiamina 60 mg; Levedura medicinal 100 mg; Queratina 20 mg, Ácido aminobenzóico 20 mg. Excipientes: Celulose microcristalina, talco, estearato de magnésio, povidona, dióxido de silício. Indicações - Pantogar Perda difusa de cabelos (perda de cabelo por razões desconhecidas). Alterações degenerativas na estrutura de cabelo (cabelo enfraquecido, fino, não-maleável, quebradiço, sem vida, opaco e sem cor); cabelos danificados pela luz do sol e radiação UV; prevenção do aparecimento de fios brancos. Desordens no crescimento das unhas1 (unhas1 quebradiças, rachadas e pouco maleáveis). Restrições a grupos de risco - Pantogar Gravidez8: Recomenda-se que PANTOGAR® seja utilizado apenas na segunda metade da gestação. Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista. Lactação9: Não são conhecidas restrições para o uso do produto durante a lactação9. Pediatria: Não se recomenda o uso do produto por crianças menores de 12 anos de idade, uma vez que não foram realizados estudos específicos para esta faixa etária. Geriatria (idosos): Não são conhecidas restrições para o uso do produto por pacientes idosos. Insuficiência renal ou hepática: Não são conhecidas restrições para o uso do produto por pacientes com insuficiência renal ou hepática. Não há contra-indicação relativa a faixas etárias. Apresentações - Pantogar Caixas com 30 e 90 cápsulas. Venda Sob Prescrição Médica. Registro no M.S. 1.0974.0196. BIOLAB SANUS Farmacêutica Ltda.
Professor Del Nero: Jornalista, Ator, Radialista, Biólogo e Professor. Prof. Del Nero. Figura humana sensacional. Presidente, Biólogo Responsável e Curador da Coleção de História Natural do Instituto Prof. Del Nero, devidamente inscrito no C.R.Bio./01 com A. R. T. registrada no mesmo. Registro no IBAMA desde 03/01, Presidente do referido Instituto desde 07/08. Nomeado Professor de Biologia pelo Governador do Estado de São Paulo em 12/06. Com larga experiência no manejo com animais selvagens, tanto em seu habitat como em cativeiro. Desenvolvendo ao longo de muitos anos atividades relacionadas à preservação e reprodução de diversas espécies da Fauna silvestre e exótica. À frente de diversos trabalhos na área de Educação Ambiental e Meio Ambiente, bem como ministrante de aulas práticas no Colégio Sir Isaac Newton (um dos mais renomados do Estado de São Paulo) e Docente do Curso de Extensão Universitária sobre A/E/TAA (Atividades, Educação e Terapias Assistidas por Animais) desenvolvido pela OBIHACC (Projeto Cão do Idoso). Onde ministra a Matéria sobre o uso de Animais Selvagens, nas A/E/TAA, sendo pioneiro no Brasil no uso desses animais para esse fim. Tendo ministrado diversos cursos e palestras em inúmeras instituições de ensino, tanto públicas como privadas, entre elas: USP, UNESP, FMU, UnG, Universidade da Fundação de Ensino Octavio Bastos, Universidade Presbiteriana Mackenzie, Universidade Anhembi Morumbi,Universidade Bandeirantes de São Paulo etc. Biólogo Responsável pela Expo Natureza, a maior exposição de animais selvagens já realizada dentro de Shoppings em São Paulo, alcançando 100% de aprovação do publico. Destacando-se os Shoppings Interlagos, Aricanduva, Metro Tatuapé, entre outros mais. Também Responsável por diversos eventos educacionais realizados na maior rede de lojas de animais do Brasil, a Pet Center Marginal, Patrocinador das Exposições “DARWIN: Descubra o Homem e a Teoria Revolucionária que Mudou o Mundo”, Edição São Paulo e Vitoria, cedendo os principais animais exposto na mesma e sendo o Biólogo Responsável pela manutenção de todos os animais expostos na Edição São Paulo. Biólogo Responsável pela Exposição Ecos do Planeta, versões Mata Atlântica (2007) e Amazônia (2008), realizada no Parque Ibirapuera Pavilhão da Bienal. Sendo reconhecido e respeitado pelo IBAMA, C.R.Bio., Mídia e por diversas Entidades, por sua seriedade nos Trabalhos desenvolvidos e pelo cumprimento das Leis e Normas. Com diversas participações em inúmeros Programas de Televisão, Inclusive com um quadro com seu Nome, As Aventuras do Prof. Del Nero. Sempre levando conhecimento de alto nível e estimulando a preservação das espécies. Atualmente cursando Locução na Radioficina (inicio 03/09 termino previsto 04/10), para obtenção do DRT. alguns vídeos de programas de televisão em que ele participou; E-mail: instituto@professordelnero.org Orkut: www.orkut.com.br/Main#Profile?uid=18106912536942351449 Tuwitter: twitter.com/profdelnero Youtube: www.youtube.com/professordelnero www.youtube.com/prorepteis Telefone: (11) 2628-3806. Celular: (11) 6512-4536. Pró Répteis & Prof. Del Nero são logomarcas registradas e protegidas pela Lei n. 9.279 de 14 de maio de 1996.

quinta-feira, 30 de agosto de 2012

Rinotraqueíte viral felina: Rinotraqueíte viral felina é uma doença do trato respiratório superior de felinos, causada pelo herpesvirus felino 1 (HVF-1), da família Herpesviridae. Acomete tanto a espécie doméstica quanto as selvagens. O vírus é transmitido por contato direto e o período de incubação geralmente é curto. Rinotraqueíte A Rinotraqueíte felina é uma doença viral extremamente freqüente, que acomete os gatos domésticos e felídeos selvagens. Esta doença é causada pelo herpesvírus felino e a maioria dos gatos que se recuperam da infecção tornam-se portadores assintomáticos, ou seja, eles albergam o vírus no organismo de forma latente e podem eliminá-lo do vírus no ambiente, associado ou não a sinais clínicos. Eventualmente, situações de estresse — como cirurgia, doenças concomitantes, hospedagem e internação em clínicas — são suficientes para que haja replicação do vírus, rescidiva dos sintomas clínicos e sua disseminação.
Sintomas Febre, espirros seguidos (paroxísticos), conjuntivite, rinite e salivação - o animal fica babando (é, por esse sintoma, às vezes confundida com a raiva) devido à presença de lesões ulcerativas (aftas) na boca, língua e lábios que causam muita dor e impedem o gato de comer. Há também descarga catarral pelo nariz. A doença pode ser fatal para filhotes e animais debilitados. O tratamento deve ser instituído logo aos primeiros sintomas, principalmente para aliviar a dor causada pelas aftas para que o gato não pare de se alimentar. A transmissão ocorre através do contato direto, principalmente das narinas. As macro-gotículas eliminadas no espirro são importantes fontes de transmissão e podem ocorrer num raio de 1,5 m ao redor do animal enfermo. Gatas prenhas portadoras são eliminadoras do vírus provavelmente cinco a sete dias após o parto, devido ao estresse deste período. Por ser uma doença bastante freqüente em filhotes, é a causa de alto índice de mortalidade.
UFRJ detém patente da primeira vacina contra leishmaniose visceral canina Vilma Homero: Se depender dos pesquisadores do Instituto de Microbiologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), a leishmaniose canina está com os dias contados. A primeira vacina contra a doença, desenvolvida nos últimos 20 anos pela doutora em microbiologia Clarisa Beatriz Palatnik de Sousa, é brasileira e, por seus efeitos consolidados, acaba de ter aprovada a licença definitiva. Como essas licenças são resultado de anos de cumprimento de diversos requerimentos experimentais, a conquista vem sendo comemorada entre os pesquisadores da instituição, além de haver também merecido prestígio no exterior. Elaborada com apoio de vários editais da FAPERJ – entre os últimos, um Auxílio à Pesquisa (APQ 1) e o edital Pensa Rio –, ela protege de 95% a 99% dos cães vacinados, mostrando eficácia vacinal de 76% a 80%. Por esses resultados, trata-se de uma significativa contribuição para a erradicação da doença.
A microbiologista Clarisa Palatnik de Sousa comemora a licença definitiva da vacina contra leishmaniose canina Atualmente, a leishmaniose visceral é considerada pela Organização Mundial de Saúde (OMS) uma das seis maiores endemias do planeta, por atingir cerca de 500 mil novos casos em humanos por ano. Transmitida na América pelo inseto Lutzomya longipalpis, que pica cães infectados e depois contamina também os humanos, a doença afeta, anualmente, 3 mil pessoas no Brasil. "O Brasil é um dos quatro países no mundo que concentra 90% dos casos. Embora não seja endêmica no Rio de Janeiro, a leishmaniose atinge principalmente o Nordeste, com o maior número de casos (64,2%), enquanto o Sudeste e Centro-Oeste detém 13,63% e 8,22% dos doentes, respectivamente", fala Clarisa Beatriz. Como explica a pesquisadora, a atual política de saúde pública determina que os cães contaminados sejam sacrificados. "Estamos motivados tanto pela necessidade de poupar esses animais quanto em diminuir a incidência da doença. A leishmaniose é uma infecção que afeta sobretudo o baço, fígado e medula óssea, provocando imunosupressão", esclarece. Como ainda não existe vacina para humanos, uma forma para erradicar a doença é por meio da imunização dos cães – que constituem reservatório da doença –, como já foi confirmado pelos estudos feitos. "Os dados epidemiológicos de Araçatuba e Belo Horizonte, já publicados, mostram que essa medida contribui para reduzir significativamente o número de casos em humanos e cães", confirma a pesquisadora. Ela explica que a vacina estimula a imunidade celular no cão, aumenta os linfócitos CD8, produtores de interferon gama, e aumenta o teor de anticorpos. Isso tem efeito bastante amplo. Como a pesquisadora esclarece, ao sugar o cão vacinado, o inseto também ingere anticorpos, que impedem o desenvolvimento dos parasitas em seu intestino. Com isso, aquele inseto não mais infectará outros cães nem humanos, interrompendo-se a cadeia de contaminação. "A vacina é um bloqueador da transmissão", afirma.
Do lado esquerdo da imagem, mostra-se a atuação da vacina em reduzir de forma significativa a concentração do Leishmania Alguns resultados já foram observados em certos pontos do país, como na cidade mineira de Araçatuba. "Ali, embora a cobertura vacinal ainda seja baixa, com apenas 7% da população canina vacinada, a incidência da leishmaniose foi reduzida de 30% para 21%, já nos primeiros anos de uso da vacina. Em Belo Horizonte, houve 37% de declínio de casos humanos, após a vacinação de apenas 11% da população de cães", fala a pesquisadora. De acordo com levantamento realizado entre 2009 e 2011, foram vendidas 320 mil doses da vacina. "Considerando os reforços anuais, a informação que temos é que de 2004 até o momento existem no Brasil mais de 150.000 cães imunizados com a vacina Leishmune", informa a pesquisadora. Segundo Clarisa, para garantir esses bons resultados, é preciso aplicar três doses de vacina durante o primeiro ano, e reforçar a imunização com mais uma dose anual. Outra vantagem da vacina brasileira é que sua fórmula demonstrou uma proteção cruzada contra a leishmaniose tegumentar, ou de pele. "Embora isso ainda não tenha sido testado em cães, apenas em camundongos, a vacina também se mostrou eficaz na proteção contra a leishmaniose tegumentar", diz a pesquisadora. "Isso acontece porque o antígeno principal da Leishmune é a nucleosídeo hidrolase de Leishmania donovani. Esta enzima está presente em outras leishmanias e por isso serviu de base para o desenvolvimento de uma vacina gênica e recombinante que gera proteção cruzada. Isso quer dizer que a vacina tanto atua contra a leishmaniose tipo visceral quanto contra o tipo tegumentar", explica. A pesquisa, que desde 1993 resultou na patente da vacina para UFRJ, vem sendo licenciada para produção em escala comercial desde 2003, em associação com a empresa americana Fort Dodge, mais tarde adquirida pela Pfizer. Atualmente recebeu a licença definitiva e, com isso, firma-se como uma enorme contribuição para a erradicação da leishmaniose visceral canina. © FAPERJ FAPERJ - Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro Av. Erasmo Braga, 118 - 6º andar - Centro - Rio de Janeiro - RJ - Cep: 20.020-000 - Tel: (21) 2333-2000 - Fax: (21) 2332-6611
Leishmaniose Origem: A leishmaniose é uma doença crônica, de manifestação cutânea ou visceral (pode-se falar de leishmanioses, no plural), causada por protozoários flagelados do gênero Leishmania, da família dos Trypanosomatidae. O calazar (leishmaniose visceral)[1] e a úlcera de Bauru (leishmaniose tegumentar americana)[2] são formas da doença. É uma zoonose comum ao cão e ao homem.[3] É transmitida ao homem pela picada de mosquitos flebotomíneos, que compreendem o gênero Lutzomyia (chamados de "mosquito palha" ou birigui) e Phlebotomus.
No Brasil existem atualmente 6 espécies de Leishmania responsáveis pela doença humana, e mais de 200 espécies de flebotomíneos implicados em sua transmissão. Trata-se de uma doença que acompanha o homem desde tempos remotos e que tem apresentado, nos últimos 20 anos, um aumento do número de casos e ampliação de sua ocorrência geográfica, sendo encontrada atualmente em todos os Estados brasileiros, sob diferentes perfis epidemiológicos. Estima-se que, entre 1985 e 2003, ocorreram 523.975 casos autóctones, a sua maior parte nas regiões Nordeste e Norte do Brasil. Em Portugal existe principalmente a leishmaniose visceral e alguns casos (muito raros) de leishmaniose cutânea. Esta raridade é relativa, visto que na realidade o que ocorre é uma subnotificação dos casos de leishmaniose cutânea. Uma razão para esta subnotificação é o fato de a maioria dos casos de leishmaniose cutânea humana serem autolimitados, embora possam demorar até vários meses a resolverem-se. Leishmania As leishmania são protozoários parasitas de células fagocitárias de mamíferos, especialmente de macrófagos. São capazes de resistir à destruição após a fagocitose. As formas promastigotas (infecciosas) são alongadas e possuem um flagelo locomotor anterior, que utilizam nas fases extracelulares do seu ciclo de vida. O amastigota ;(intra-celular) não tem flagelo. Há cerca de 30 espécies patogênicas para o ser humano (CDC). As mais importantes são: As espécies L. donovani, L. infantum infantum, e L. infantum chagasi que podem produzir a leishmaniose visceral, mas, em casos leves, apenas manifestações cutâneas. As espécies L. major, L. tropica, L. aethiopica, L. mexicana, L. braziliensis, L. amazonensis e L. peruviana que produzem a leishmaniose cutânea ou a mais grave, mucocutânea. Ciclo de vida:O ciclo de vida das espécies é ligeiramente diferente mas há pontos comuns. São libertados no sangue junto com a saliva de flebotomíneos ou flebótomos (em inglês são denominados sand flies) no momento da picada. As leishmanias na forma de promastigotas ligam-se por receptores específicos aos macrófagos, pelos quais são fagocitadas. Elas são imunes aos ácidos e enzimas dos lisossomas com que os macrófagos tentam digeri-las, e transformam-se nas formas amastigotas após algumas horas (cerca de 12h). Então começam a multiplicar-se por divisão binária, saindo para o sangue ou linfa por exocitose e por fim conduzem à destruição da célula, invadindo mais macrófagos. Os amastigotas ingeridos pelos insectos transmissores demoram oito dias ou mais a transformarem-se em promastigotas e multiplicarem-se no seu intestino, migrando depois para as probóscides. Tipos Leishmaniose visceral Leishmaniose visceral (LV), também conhecida como calazar e febre negra, é a forma mais severa de leishmaniose. É o segundo maior assassino parasitário no mundo, depois da malária, responsável de uma estimativa de 60 000 que morrem da doença cada ano entre milhões de infecções mundiais. O parasita migra para os órgãos viscerais como fígado, baço e medula óssea e, se deixado sem tratamento, quase sempre resultará na morte do anfitrião mamífero. Sinais e sintomas incluem febre, perda de peso, anemia e inchaço significativo do fígado e baço. De preocupação particular, de acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), é o problema emergente da co-infecção HIV/LV. LV Humana Em hospedeiros humanos, a resposta da infecção por L. donovani varia bastante, não só pela força mas também pelo tipo da reação imune do paciente. Pacientes que produzem números grandes de células-T do tipo TH1, que ativa a resposta celular mas não encorajam a formação de anticorpos, frequentemente recuperam-se da infecção e depois são imunes a uma reinfecção. Pacientes cujos sistemas produzem mais células do tipo TH2, que promovem apenas a formação de anticorpos, são mais afetados. Na leishmaniose visceral humana, os primeiros sintomas podem ser associados ao descamamento da pele - com destaque para regiões em torno do nariz, boca, queixo e orelhas, sendo frequentes também no couro cabeludo, onde estes são geralmente confundidos com caspa; e ao aparecimento de pequenos calombos semiesféricos sob o couro cabeludo, geralmente sensíveis ao toque. Tais calombos surgem e desaparecem com frequência sem contudo implicarem, de forma geral mas não restritiva, feridas. Não obstante, por incômodo, estes podem evoluir para lesões mediante traumas induzidos pelas unhas ou mãos do próprio paciente; tais lesões geralmente cicatrizam-se, contudo, de forma normal. Alterações nos níveis de ácido úrico que não associam-se adequadamente às causas típicas desta anomalia - a exemplo bem notórias mesmo em pacientes vegetarianos - e que acabam por implicar sintomas muito semelhantes aos da gota - bem como alterações na quantificação de enzimas associadas ao fígado - como a gama glutamil transferase e transaminase pirúvica - passam a ser detectáveis em exames de sangue. Com a evolução da doença os sintomas mais típicos incluem o aumento do baço ou esplenomegalia, sendo este geralmente também acompanhado do aumento do fígado ou hepatomegalia, ambos detectáveis via ultrassonografia. Se deixado sem tratamento a doença evolui para um quadro crítico caracterizado por rápido e intenso emagrecimento, dor abdominal, ausência de apetite, apatia e febre alta, intermitente e crônica - com duração superior a dez dias - fase na qual o paciente geralmente é levado a procurar o médico. Nesta fase os hemogramas geralmente revelam, entre outras anomalias, os níveis de albumina e contagem de leucócitos significativamente alterados, sendo notórias a anemia e a leucopenia. A mortalidade da doença nesta etapa é consideravelmente aumentada por estes sintomas serem facilmente confundidos com os de outras patogenias; nesta fase, se deixada sem tratamento, a doença quase sempre implica a morte do paciente. O escurecimento da pele, que deu à doença seu nome comum na Índia, não aparece na maioria dos casos de doença, e os outros sintomas são muito fáceis de confundir com os da malária. O erro no diagnóstico é perigoso, pois, sem tratamento, a taxa de mortalidade para kala-azar está próxima a 100%. Humanos e outros animais infectados são considerados reservatórios da doença, uma vez que o mosquito, ao sugar o sangue destes, pode transmiti-lo a outros indivíduos ao picá-los. Em região rural e de mata, os roedores e raposas são os principais; no ambiente urbano, os cães. Nem todos os cães, quando infectados, apresentam os sinais da doença (emagrecimento, perda de pelos e lesões na pele). Algum tempo depois do tratamento pode surgir uma forma secundária da [doença], chamada leishmaniose dérmica pós-kala-azar ou LDPK. Esta condição se manifesta primeiro como lesões de pele na face que gradualmente aumentam em tamanho e espalham-se pelo corpo. Eventualmente as lesões podem ser desfigurantes, deixando cicatrizes semelhantes a lepra e causando cegueira ocasionalmente se atingirem os olhos: contudo a doença não é a leishmaniose cutânea, mas uma doença causada por outro protozoário do gênero Leishmania, que também afeta neste estágio a pele. LV Canina
Cachorro com leishmaniose visceral exibindo os sintomas típicos da espécie. Palpação de linfonodo
Diagnóstico sorológico de calazar canino. A leishmaniose visceral é uma doença mortal de curso lento e de difícil diagnóstico, pois um cão pode estar infectado e não mostrar nenhuns sintomas exteriores. É causada pelo protozoário Leishmania, transmitido pela picada de flebótomos (insectos) infectados. O cão é considerado o principal reservatório da doença no meio urbano, mas não o único, já o homem podem atuar como reservatórios (o que é uma situação rara). Os sintomas no cão são bastante variáveis, sendo comum na Leishmaniose cutânea o aparecimento de lesões graves na pele acompanhadas de descamações e, eventualmente, úlceras, falta de apetite, perda de peso, lesões oculares (tipo queimaduras), atrofia muscular e, o crescimento exagerado das unhas. Em um estágio mais avançado, detecta-se problemas nos rins, no fígado e no baço, acabando o animal por morrer. Devido à variedade e à falta de sintomas específicos, o Médico Veterinário é o único profissional habilitado a fazer um diagnóstico da doença. É importante ressaltar que há um grande número de animais infectados que não apresentam sintomas clínicos (assintomáticos) porque a Leishmaniose pode ter uma incubação até 7 anos. Mesmo sendo considerada pela Organização Mundial de Saúde (OMS) uma das seis maiores epidemias de origem parasitária do mundo, focos de leishmaniose visceral canina continua-se expandir no mundo. A leishmaniose é uma doença que já existia desde tempos pré-históricos e que existe até hoje na maior parte do mundo. Entre 1985 e 2003 houve um aumento do número de casos e ampliação de sua ocorrência geográfica, sendo encontrada atualmente em todos os Estados brasileiros, sob diferentes perfis epidemiológicos. Estima-se que, entre 1985 e 2003, ocorreram 523.975 casos autóctones, a sua maior parte nas regiões Nordeste, Centro-Oeste e Norte do Brasil.[4] É mais de 10 vezes mais comum no Norte que no Sul do país. Estima-se que a Leishmaniose (tegumentar e visceral) no ano de 2003 apresentava uma prevalência de 12 milhões de casos no mundo e que 350 milhões de pessoas viviam nas áreas com risco de contrair a doença. Segundo a OMS, 2 milhões de pessoas são contaminadas todos os anos (1,5 milhões de casos de leishmaniose cutânea e 500 000 casos de leishmaniose visceral). E esse número parece estar aumentando.[5] Essa doença está espalhada por 88 países, dos quais 72 são países em desenvolvimento. A grande maioria dos casos de Leishmaniose visceral ocorrem no Brasil, Bangladesh, Índia ou Sudão. A grande maioria dos casos de leishmaniose cutâneo-mucosa ocorrem no Brasil, Bolívia ou Peru. E a maioria dos casos de leishmaniose cutânea ocorrem no Brasil, Afeganistão, Irã, Peru, Arábia Saudita ou Síria. Mais de 90% dos casos ocorrem nesses países, sendo o Brasil o único a reunir grandes números de casos dos 3 tipos de leishmaniose. Os casos são mais comuns nas áreas de criação de gado onde os animais também são vítimas da doença e ocorrem contaminações cruzadas (do homem para o animal e do animal para o homem).
É difícil fazer uma avaliação precisa da distribuição global da doença, pois ela é comum em áreas isoladas, muitos dos pacientes escondem a doença e em muitos países ela não é notificada Progressão e sintomas:Uma infecção por leishmanias pode tomar dois cursos. Na maioria dos casos o sistema imunitário reage eficazmente pela produção de uma resposta citotóxica (resposta Th1) que destrói os macrófagos portadores de leishmanias. Nestes casos a infecção é controlada e os sintomas leves ou inexistentes, curando-se o doente ou desenvolvendo apenas manifestações cutâneas. No entanto, se o sistema imunitário escolher antes uma resposta (humoral ou Th2) com produção de anticorpos, não será eficaz a destruir as leishmanias que se escondem no interior dos macrófagos, fora do alcance dos anticorpos. Nestes casos a infecção (apenas L. donovani irá se desenvolver em leishmaniose visceral), uma doença grave, ou no caso das espécies menos virulentas, para manifestações mucocutâneas mais agressivas e crónicas. Um indivíduo imunodeprimido não reage com nenhuma resposta imunitária eficaz, e estes, especialmente os doentes com SIDA/AIDS, desenvolvem progressões muito mais perigosas e rápidas com qualquer dos patogénios. Em Portugal, Espanha, Itália e França este grupo tem ultimamente formado uma percentagem grande dos doentes com formas de leishmaniose graves. A leishmaniose visceral, também conhecida por kala-azar ou febre dumdum, tem um período de incubação de vários meses a vários anos. As leishmanias danificam os órgãos ricos em macrófagos, como o baço, o fígado, e a medula óssea. Os sintomas mais comuns do kala azar são[6]: Febre prolongada, Úlceras escuras na pele Aumento do baço (esplenomegalia), Aumento do fígado (hepatomegalia), Leucopenia, Anemia, Hipergamaglobulinemia, Tosse, Dor abdominal, Diarréia, Perda de peso e; caquexia. Outros sintomas possíveis são tremores violentos, diarreia, suores, mal estar e fadiga.[carece de fontes?] As manifestações cutâneas são denominadas como kala azar, "doença preta" em hindi e persa, ou como "botão de Jericó". Se não tratada, pode ser fatal num período curto ou após danos crónicos durante alguns anos, especialmente em pessoas com SIDA/AIDS. O diagnóstico certo é difícil, pois vários desses sintomas também são encontrados na Doença de Chagas, Malária, Esquistossomose, Febre Tifóide e Tuberculose, doenças comuns nas áreas endêmicas da Leishmaniose visceral. [6] A leishmaniose cutânea tem uma incubação de algumas semanas a alguns meses (geralmente) assintomáticos, após o qual surgem sintomas como lesões na pele (pápulas ulcerantes) extremamente irritantes nas zonas picadas pelo mosquito, que progridem para crostas com líquido seroso. Há também escurecimento por hiperpigmentação da pele, com resolução das lesões em alguns meses com formação de cicatrizes desagradáveis. A leishmaniose mucocutânea é semelhante mas com maiores e mais profundas lesões, que se estendem às mucosas da boca, nariz ou genitais Prevenção, diagnóstico e tratamento O diagnóstico é pela observação directa microscópica dos parasitas em amostras de linfa, sanguíneas ou de biópsias de baço, após cultura ou por detecção do seu DNA ou através de testes imunológicos, como a Reação de Montenegro. O tratamento humano é feito por administração de compostos de antimónio, pentamidina, marbofloxacino anfotericina ou miltefosina. Deve-se muito ao pesquisador Gaspar Vianna, auxiliar de Carlos Chagas, ao se falar em tratamento para as leishmanioses. A prevenção se faz por redes ou repelentes de insectos, pela construção de moradias humanas a distância superior a 500 metros da mata silvestre e pela erradicação dos Phlebotomus/Lutzomyia. Um importante e por muitos um controverso ponto no controle da leishmaniose reside na redução dos reservatórios da doença via eutanásia dos animais domésticos diagnosticados como portadores da doença. As prefeituras de localidades com presença significativa desta patologia geralmente mantêm serviços de patrulha e diagnóstico de animais de estimação infectados, determinando que setor de controle de zoonoses associado realize periodicamente exames de sangue gratuitos nos animais de estimação, e que este recolha e proceda a eutanásia de animais soropositivos. Embora os agentes do serviço de controle de zoonoses geralmente cumpram com regularidade as atividades que lhe são incumbidas, ressalva significativa é feita quanto ao fato de que estes (quase?) nunca encaminham, ou sequer aconselham, os moradores da residência associada a um animal positivo-diagnosticado a também realizarem os exames diagnósticos associados. Aparte os motivos de tal atitude, os exames são geralmente simples, rápidos e baratos. Mostram-se acessíveis a todos via postos de saúde públicos ou mesmo na rede particular, e devem ser feitos por todos os moradores da residência onde haja o diagnóstico de um animal com a doença. Até o ponto em que se sabe - contradizendo as estatísticas divulgadas na mídia de enorme número de casos em animais e poucos em humanos - tanto homens quanto os cachorros, gatos, e demais mamíferos do ambiente doméstico - como ratos - estão igualmente suscetíveis à contaminação. Tratamento para canídeosOs tratamentos existentes não curam a doença, mas estabilizam-na. Podendo, no entanto, haver recaídas. Entre as moléculas mais utilizadas no tratamento da leishmaniose canina estão os antimoniais, o Milteforan do Laboratório Virbac, assim como Leishguard do Laboratório Esteves. O medicamento alopurinol é administrado diariamente. Vacina:A vacina terapêutica para leishmaniose, desenvolvida pelo Prof. Wilson Mayrink, pesquisador do Departamento de Parasitologia da Universidade Federal de Minas Gerais, recebeu o registro do Ministério da Saúde e agora pode ser comercializada no Brasil.[8][9][10] Segundo o Prof. Mayrink, a vacina está sendo testada na Colômbia e no Equador, sob a coordenação da OMS. Os testes estão em fase final e, até agora, os resultados são semelhantes aos do Brasil. O pesquisador está otimista também com os resultados dos testes da vacina preventiva, realizados nos municípios de Caratinga e Varzelândia, em Minas Gerais. Ele acredita que, nos próximos dois anos, a vacina preventiva também possa ser produzida em escala industrial e comercializada em todo o País. Na EuropaNo cão já existe uma vacina comercializada na Europa pela Virbac desde 2011. A primeira vez que se dá a vacina, tem que se fazer um teste de diagnóstico para saber se o cão é positivo ou negativo à Leishmaniose. Sendo negativo, a primeira vez é administrada em 3 doses, com intervalos de tempo. Sendo posteriormente, anual. No entanto, a vacina não proteje a 100%. Sendo aconselhável continuar com o uso da coleira e/ou de pipetas.

quarta-feira, 29 de agosto de 2012

GASTRITE ENANTEMATOSA A gastrite enantematosa é uma inflamação do epitélio estomacal onde há um ferimento na mucosa (o termo enantematosa quer dizer lesão de mucosa). Quando referida como gastrite enantematosa antral, trata-se de uma gastrite (inflamação) com lesão de mucosa na região do antro, que é a parte final do estômago(duodenal é o inverso) Quando a lesão é no esôfago, parte anterior do estômago, a alteração é conhecida como esofagite, e é causada pela doença do refluxo gastro esofágico. Um exame endoscópico em consultórios médicos especializados deve ser feito para se verificar se existe a gastrite crônica ou aguda, se existe infecção pela bactéria Helicobacter pylori, ou se trata-se de uma gastrite nervosa. A partir daí segue-se com o tratamento médico próprio e a dieta alimentar recomendados para a gastrite enantematosa específica. O tratamento medicamentoso para a azia e gastrite enantematosa é feito com remédios como o Prilosec, Omeprazol, Lansoprazol, Esomeprazol, Nexium, Pantoprazol, Rabeprazol, Aciphex e Pariet. Não tome remédios sem acompanhamento médico. Dependendo do tipo da gastrite, pode-se obter excelente melhora e até a recuperação total com remédios naturais, como chá de espinheira santa, suco de limão, suco de batata inglesa, suco de couve e suco de mamão. Lembre-se também de informar ao seu médico sobre o uso de quaisquer remédios naturais. O omeprazol é um dos medicamentos mais conhecidos para tratar a gastrite.
GASTRITE A gastrite é uma inflamação do epitélio estomacal, muitas vezes, tem diferente significado para os leigos e para os médicos. O público, frequentemente, usa o termo gastrite como queixa, representando vários desconfortos relacionados com o aparelho digestivo. O médico, após examinar o paciente e fazer os exames necessários, conclui que existe gastrite, inclusive, muitas vezes sem sintomas e outras vezes em que não existe significado clínico destacável. As gastrites podem ser agudas ou crônicas. Gastrite agudaGastrites agudas permitem uma abordagem mais simplificada, por serem de aparecimento súbito, evolução rápida e facilmente associadas a um agente: Medicamentos, infecções e estresse físico ou psíquico podem levar a uma gastrite aguda. Ácido acetil-salicílico (aspirina, AAS), anti-inflamatórios não esteroides, corticóides, bebidas alcoólicas e a ingestão acidental ou suicida de certas substâncias corrosivas são exemplos de agentes agressores. Alimentos contaminados por germes, como bactérias, vírus, ou por suas toxinas são causa frequente de inflamação aguda do estômago, como parte de uma infecção, genericamente conhecida como gastroenterite aguda. Situação bastante conhecida é a hemorragia digestiva superior aguda, com vômitos e evacuações com sangue. Deve-se lembrar que o vômito apresenta como característica a cor vermelho "vivo", ou a presença de coágulos, o que se denomina hematêmese. Em relação à evacuação, como este sangue é digerido por bactérias no decorrer do trânsito intestinal, este se apresenta de cor enegrecida e com odor forte, chamado de melena. No entanto, nos casos em que ocorre um sangramento muito intenso, não há tempo para que ocorra a digestão deste sangue, e desta forma a evacuação também se caracteriza pela eliminação de sangue vermelho "vivo". A hemorragia digestiva pode ocorrer como complicação de situações graves como o estresse pela longa permanência dos doentes em UTI (Unidade de Tratamento Intensivo), em períodos pós-operatórios, em pacientes com queimaduras em extensas áreas do corpo, em politraumatizados ou em pacientes com infecção generalizada (chamada de septicemia). Gastrite crônicaEm relação à gastrite crônica, também, existe muita confusão, principalmente no que se refere aos sintomas e à relação com os agentes causadores. Sabe-se que a bactéria Helicobacter pylori pode determinar uma gastrite crônica. Esta bactéria vive muito bem em ambientes ácidos, como é o caso do estômago. No entanto, o Helicobacter pylori leva à destruição da barreira protetora que reveste a mucosa do estômago, permitindo que o ácido gástrico agrida a própria mucosa gástrica, o que leva à inflamação da mesma, caracterizando a gastrite. Como a infecção pela bactérica é crônica, a inflamação também segue este padrão. Na gastrite crônica atrófica, situação em que diminuem muito as células da mucosa do estômago, existe considerável redução na produção do ácido gástrico, que é importante para a "esterilização" do que ingerimos e para a digestão dos alimentos. A gastrite atrófica deve ser vista com atenção pelo médico e paciente, já que a evolução desta forma de gastrite para a atrofia gástrica, está relacionada com o aumento da incidência de câncer de estômago. Por vezes, a bile que o fígado descarrega na porção inicial do intestino delgado (chamado de duodeno), reflui para o estômago, causando inflamação crônica. Estes fatores, atuando isoladamente ou em conjunto, podem determinar gastrite crônica. Gastrite crônica atróficaOcorre quando os anticorpos atacam o revestimento mucoso do estômago, provocando o seu adelgaçamento e perda de muitas ou de todas as células produtoras de ácido e de enzimas. Esta perturbação afecta normalmente as pessoas mais velhas. Também tem tendência para ocorrer nas pessoas a quem foi extirpado parte do estômago (procedimento cirúrgico chamado gastrectomia parcial). A gastrite atrófica pode provocar anemia perniciosa porque interfere com a absorção da vitamina B12 presente nos alimentos. Sinais e sintomas A maioria dos casos crônicos não apresenta sintomas. Já na gastrite aguda, quando existem queixas, são muito variadas: Dor e queimação no abdômen Azia Perda do apetite Náuseas e vômitos Distensão epigástrica (região do estômago) Sensação de saciedade alimentar precoce, mesmo com a ingestão de pequenas porções de alimentos. Sangramento digestivo, nos casos complicados, demonstrado pela evacuação de fezes pretas (melena) e/ou vômitos com sangue (hematêmese). Por deficiência de absorção de Vitamina B12 e ácido fólico, pode ocorrer anemia manifestada por: Fraqueza Ardência da língua (glossite) Irritação dos cantos dos lábios (comissurite) Diarreia Mais raramente, alterações neurológicas envolvendo memória, orientação e coerência, quadro clínico relacionado à gastrite atrófica. DiagnósticoExames necessários: Na gastrite aguda, baseando-se na história clínica, sendo em geral desnecessário exames. Na suspeita de complicações, como a hemorragia, a endoscopia digestiva alta é o exame indicado. A endoscopia é um exame que permite enxergar diretamente a mucosa, mostrando alterações sugestivas de algum tipo de gastrite. Entretanto, 40% dos casos de gastrite crônica nada mostram. Por isso, considera-se que o diagnóstico das gastrites crônicas é, fundamentalmente, histológico, ou seja, pelo exame microscópico de fragmentos da mucosa colhidos por pinça de biópsia que passa através do próprio endoscópio. Tratamento O tratamento está relacionado ao agente causador. Nos casos de gastrite aguda associada ao uso de medicações anti-inflamatórias, sua suspensão e/ou substituição, associada ao uso de medicamentos que neutralizem, que inibam ou bloqueiem a secreção ácida do estômago, é o tratamento básico. A endoscopia, mais utilizada nos casos de gastrite aguda acompanhada de sangramento, além de poder fazer o diagnóstico, pode interromper a hemorragia aplicando variados tratamentos locais. Não há consenso sobre a vantagem de tratar a bactéria Helicobacter pylori quando há gastrite sem úlcera, pois não tem sido observada uma melhora significativa dos sintomas digestivos. Nos casos em que há a indicação do tratamento para a erradicação da bactéria, este consiste na administração de antibióticos e de bloqueadores da produção de ácido gástrico. Prevenção Evitar o uso de medicações irritativas como os anti-inflamatórios e a aspirina, evitar medicamentos sem ordem medica e não ir diretamente na farmacia, pois eles dão remedios apenas para alivio da dor, informando curar seu estomago. evite tomar eno, sal de fruta, e antiacidos pois eles não aliviam nem curam gastrite, so servem para indigestão. Muitas pessoas confundem e recorrem a medicamentos que so vem a prejudicar o seu estado. Gastrite é dor, vomitos, e não somente indigestão. Evitar o abuso de bebidas alcoólicas e do fumo. Existem controvérsias quanto ao hábito da ingestão de café e chá preto influir nas gastrites, por isso o seu consumo deverá depender da tolerância individual. A melhoria das condições sanitárias, do tratamento da água de consumo doméstico, da higiene pessoal (lavar as mãos antes de tocar alimentos), dos cuidados no preparo e na conservação dos alimentos, faz decrescer significativamente as vítimas das toxinfecções alimentares (gastroenterites).

terça-feira, 28 de agosto de 2012

Foto Ilustrativa do Herpes Replicando na Célula
RESVERATROL FORTALECENDO O SISTEMA IMUNOLÓGICO PARA UMA VIDA MAIS SAUDÁVEL O resveratrol é um polifenol que pode ser encontrado principalmente nas sementes de uvas, na película das uvas pretas e no vinho tinto. Foi descoberto em pesquisa na PUCRS que a raiz de uma hortaliça chamada azeda possui cem vezes mais resveratrol do que o suco de uva ou o vinho. (Jornal Folha de São Paulo). Quanto mais intensa for a cor, quer do vinho quer das uvas, tanto maior o seu conteúdo em polifenóis. Além do resveratrol, existem outros polifenóis com interesse para a saúde humana, tais como os taninos, flavonas e os ácidos fenólicos. Estudos parecem indicar que o resveratrol pode ajudar a diminuir os níveis de lipoproteínas de baixa densidade, também conhecidas como colesterol LDL e aumentar os níveis de lipoproteínas de alta densidade, o colesterol HDL. (O LDL, principalmente no seu estado oxidado, pode acumular-se nas paredes dos vasos sanguíneos, levando à formação de placas de ateroma. Essas placas dão origem à aterosclerose, que causa a obstrução dos vasos sanguíneos). O resveratrol favorece a produção, pelo fígado, de HDL; e a redução da produção de LDL, e ainda impede a oxidação do LDL circulante. Tem, assim, importância na redução do risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares, como o infarto do miocárdio. Estudos parecem indicar também um efeito benéfico do resveratrol na prevenção do câncerPB / cancroPE, pela sua capacidade de conter a proliferação de células tumorais, através da inibição da proteína NF Kappa B, está envolvida na regulação da proliferação celular. Efeito juventude. Mas o maior e mais especial efeito notado no consumo do resveratrol, foi o incrível aumento da espectativa de vida. Ratos em laboratório, chegaram a viver até 60% mais comparados com os demais ratos que não ingeriram o resveratrol. Por isso, hoje, o resveratrol se tornou muito famoso, sendo praticamente uma referência, quando o assunto é retardar o envelhecimento. Não há muita dificuldade em encontrá-la a venda em forma de capsulas. FORTALECENDO O SISTEMA IMUNOLÓGICO
ASPIRINA O ácido acetilsalicílico, chamado abreviadamente de AAS, é uma droga do grupo salicilato, no mercado desde 1899 sob o nome comercial de Aspirina® , lançado pela empresa alemã Bayer. O AAS também pertence ao grupo dos anti-inflamatórios não esteroidais (AINES), o mesmo dos famosos diclofenaco (Voltarem®) e cetoprofeno (Profenid®), porém, apresenta alguns efeitos benéficos e colaterais particulares que o diferencia do resto dos anti-inflamatórios. Uma particularidade da Aspirina é o fato de que, dependendo da dose usada, seus efeitos são completamente diferentes. A partir da dose 500mg, o AAS exerce seus efeitos anti-inflamatório, antipirético (contra febre) e analgésicos (contra a dor). Quando usado em doses mais baixas, 100mg ou 200mg, o AAS apesenta apenas um efeito de inibir a ação das plaquetas do sangue. Efeito antiagregante do AAS (Aspirina) O AAS é hoje em dia muito mais usado como um antiagregante plaquetário do que como anti-inflamatório. Vamos explicar. As plaquetas são as células do sangue responsáveis por iniciar o processo de coagulação. A coagulação é um mecanismo de defesa do corpo para estacar sangramentos. Quando um vaso sofre alguma lesão, um punhado de plaquetas se dirige ao local, agregando-se de modo a formar uma espécie de rede protetora, estancando o sangramento até a chegada dos fatores da coagulação que vão fazer o reparo definitivo da lesão. A perfeita função das plaquetas é, portanto, essencial para uma boa coagulação. A Aspirina tem como um dos seus efeitos inibir essa agregação das plaquetas, tornando o processo inicial da coagulação mais difícil de ocorrer. Esse é o efeito conhecido popularmente por "afinar o sangue". Mas por que os médicos precisam afinar o sangue, isto é, inibir a agregação plaquetária em alguns doentes? A trombose é basicamente uma coagulação anormal que ocorre dentro do vaso sanguíneo, impedindo o fluxo de sangue. Uma trombose dentro de uma coronária é a causa do infarto do miocárdio (leia: SINTOMAS DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO E ANGINA), assim como uma trombose dentro de um vaso cerebral causa AVC.O uso contínuo de AAS dificulta a formação de coágulos, o que acaba também por dificultar a formação de trombos. Portanto, o uso da Aspirina está indicado em todos os pacientes com risco elevado de desenvolver trombos. O AAS é usado como antiagregante nas doses que variam entre 75 e 325 mg. Doses mais altas, acima de 200 mg, costumam ser usadas naqueles que já tiveram um evento cardiovascular. Nos pacientes com elevado risco, mas que nunca tiveram um evento trombótico anterior, costumamos prescrever o AAS infantil, cuja dose é de 100mg. A aspirina é uma importante arma para evitar a trombose dos stents colocados em angioplastia das artérias coronárias. Normalmente ela é prescrita junto com outro agregante plaquetário como o clopidogrel ou ticlopidina, para potencializar a inibição das plaquetas. Efeitos anti-inflamatórios do AAS (Aspirina) Em doses iguais ou maiores que 500mg, a Aspirina age não só como agregante plaquetário, mas também com anti-inflamatório. O seu efeito, porém, é muitas vezes inferior ao de vários outros anti-inflamatórios mais recentemente lançados no mercado. O AAS, por exemplo, é um mau analgésico para dores musculares, cólicas de origem intestinal e inflamações de pele. Existe, entretanto, algumas doenças onde o efeito anti-inflamatório e analgésico da aspirina ainda é dos mais eficazes. São elas: - Febre reumática - Pericardite - Artrite reumatoide - Doença de Kawasaki - Enxaqueca O AAS também tem se mostrado eficaz em outras doenças como no tratamento das cólicas menstruais (leia: CÓLICA MENSTRUAL | Sintomas e tratamento), na prevenção da pré-eclampsia (leia: ECLÂMPSIA E PRÉ-ECLÂMPSIA | Causas, sintomas e tratamento) e na prevenção de pólipos intestinais e câncer de cólon. Efeitos colaterais do AAS (Aspirina) Se o AAS diminui a incidência de tromboses, por que não usá-lo em todo mundo? Por causa dos seus efeitos colaterais. Assim como qualquer anti-inflamatório, o AAS apresenta como efeito colateral uma maior incidência de gastrites, úlceras gástricas e duodenais, e consequentemente, hemorragia digestiva (leia: GASTRITE | ÚLCERA GÁSTRICA | H.PYLORI e SANGUE NAS FEZES | HEMORRAGIA DIGESTIVA). Quanto maior a dose do AAS, maior o risco de lesão gástrica, porém, mesmo doses baixas como 80mg apresentam risco. O AAS se liga às plaquetas de modo irreversível. Isto significa que aquelas plaquetas que sofreram ação da aspirina, não conseguirão nunca mais participar da coagulação. Portanto, o efeito antiagregante do AAS dura o tempo de vida das plaquetas que é de 5 a 10 dias, ou seja, o AAS tomado hoje fará efeito durante pelo menos 5 a 7 dias. Esta informação é importante para cirurgias, extração dentária ou qualquer outro evento potencialmente hemorrágico, quando uma perfeita coagulação é necessária para a segurança do procedimento. A inibição da função das plaquetas também é responsável pela contraindicação do AAS na dengue (leia: DENGUE | MOSQUITO DA DENGUE | Sintomas e tratamento) ou qualquer outra doença que curse com plaquetas baixas como a púrpura trombocitopênica idiopática (leia: PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA (PTI)). Imaginem o estrago que pode acontecer quando um paciente que já tem poucas plaquetas e apresenta-se sob risco de sangramentos, toma uma droga que atrapalha a função destas. O AAS também não deve ser tomado em doenças como catapora (varicela) CATAPORA (VARICELA) | HERPES ZOSTER) e gripe principalmente por crianças e adolescentes, devido ao risco do aparecimento da síndrome de Reye, uma doença grave que cursa com edema cerebral e insuficiência hepática fulminante. A aspirina, assim como qualquer outro anti-inflamatório, deve ser evitada em pacientes com insuficiência renal crônica. Quanto maior a dose, maior o risco de piora da função renal (leia: REMÉDIOS QUE PODEM FAZER MAL AOS RINS). O seu uso só deve ser admitido quando os benefícios compensam os riscos, como, por exemplo, AAS em doses baixas em doentes com alto risco cardiovascular. O uso crônico de aspirina também está associado a um maior risco de presbiacusia, conhecida como surdez do idoso (leia: SURDEZ | Deficiência auditiva no idoso).
Ácido salicílico Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre. O ácido salicílico é um Beta-Hidroxiácido (ß-Hidroxiácido) com propriedades queratolíticas (esfoliantes) e antimicrobianas, o que significa que afina a camada espessada da pele e age evitando a contaminação por bactérias e fungos oportunistas. É um ácido utilizado no tratamento de pele hiperqueratótica, isto é, super espessada, em condições de descamação como: caspa, dermatite seborréica, ictiose, psoríase e acne, problemas que atingem facilmente a ala masculina. É caracterizado ainda por ser um regularizador da oleosidade e também um antiinflamatório potencial. A grande vantagem deste ácido é que apresenta um bom poder esfoliativo e também uma acção hidratante, cuja característica principal é a capacidade de penetração nos poros ajudando na remoção da camada queratinizada com uma acção irritante muito menor que os outros ingredientes. Diversos trabalhos têm referido a ação favorável do ácido salicílico em acne, especialmente em suas formas iniciais, não-inflamatórias, por seu efeito comedolítico e esfoliante, com resultados superiores aos do peróxido de benzoíla. É solúvel no álcool e parcialmente na água fria. Contra acne, tem sido utilizado em sabões, detergentes, loções tônicas, compressas, géis e emulsões fluidas, em concentrações que variam de 0,5 a 2,%. É considerado um hidroxiácido de fundamental importância para o melhoramento da aparência da pele envelhecida. Num recente congresso de Dermatologia da American Academy of Dermatology realizado em São Francisco, ficou confirmado que o Beta-Hidroxiácido - Ácido Salicílico - representa a próxima geração de produtos para o tratamento do envelhecimento cutâneo, pois melhora a aparência da pele foto-envelhecida, com baixa irritação, quando comparado com o ácido glicólico. O ácido salicílico foi originalmente descoberto devido às suas acções antipirética e analgésica. Desde 400 a.C, que se sabe que a casca do salgueiro possuía estas propriedades. Em 1827, o seu princípio ativo, a salicilina, foi isolado. Dele se extrai o álcool salicílico, que pode ser oxidado para o ácido salicílico. Porém, descobriu-se depois que este ácido pode ter uma acção corrosiva nas paredes do estômago. Para contornar isto foi adicionado um radical acetil à hidroxila ligada directamente ao anel aromático, dando origem a um éster de acetato, chamado de ácido acetil-salicílico (AAS), menos corrosivo mas também menos potente. Efeitos colaterais do AAS (Aspirina) Se o AAS diminui a incidência de tromboses, por que não usá-lo em todo mundo? Por causa dos seus efeitos colaterais. Assim como qualquer anti-inflamatório, o AAS apresenta como efeito colateral uma maior incidência de gastrites, úlceras gástricas e duodenais, e consequentemente, hemorragia digestiva (leia: GASTRITE | ÚLCERA GÁSTRICA | H.PYLORI e SANGUE NAS FEZES | HEMORRAGIA DIGESTIVA). Quanto maior a dose do AAS, maior o risco de lesão gástrica, porém, mesmo doses baixas como 80mg apresentam risco. O AAS se liga às plaquetas de modo irreversível. Isto significa que aquelas plaquetas que sofreram ação da aspirina, não conseguirão nunca mais participar da coagulação. Portanto, o efeito antiagregante do AAS dura o tempo de vida das plaquetas que é de 5 a 10 dias, ou seja, o AAS tomado hoje fará efeito durante pelo menos 5 a 7 dias. Esta informação é importante para cirurgias, extração dentária ou qualquer outro evento potencialmente hemorrágico, quando uma perfeita coagulação é necessária para a segurança do procedimento. A inibição da função das plaquetas também é responsável pela contraindicação do AAS na dengue (leia: DENGUE | MOSQUITO DA DENGUE | Sintomas e tratamento) ou qualquer outra doença que curse com plaquetas baixas como a púrpura trombocitopênica idiopática (leia: PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA (PTI)). Imaginem o estrago que pode acontecer quando um paciente que já tem poucas plaquetas e apresenta-se sob risco de sangramentos, toma uma droga que atrapalha a função destas. O AAS também não deve ser tomado em doenças como catapora (varicela) (leia: CATAPORA (VARICELA) | HERPES ZOSTER) e gripe (leia: DIFERENÇAS ENTRE GRIPE E RESFRIADO), principalmente por crianças e adolescentes, devido ao risco do aparecimento da síndrome de Reye, uma doença grave que cursa com edema cerebral e insuficiência hepática fulminante. A aspirina, assim como qualquer outro anti-inflamatório, deve ser evitada em pacientes com insuficiência renal crônica. Quanto maior a dose, maior o risco de piora da função renal (leia: REMÉDIOS QUE PODEM FAZER MAL AOS RINS). O seu uso só deve ser admitido quando os benefícios compensam os riscos, como, por exemplo, AAS em doses baixas em doentes com alto risco cardiovascular. O uso crônico de aspirina também está associado a um maior risco de presbiacusia, conhecida como surdez do idoso (leia: SURDEZ | Deficiência auditiva no idoso). Leia o texto original no site MD.Saúde: ASPIRINA | AAS | Indicações e efeitos colaterais http://www.mdsaude.com/2010/07/aspirina-aas.html#ixzz24r4qZZYc
Depoimento de uma 'mulher'na internet... 'Tive herpes zoster há 3 semanas atrás...estou grávida de 34 semanas... A herpes zoster é causada pelo mesmo vírus que causa a catapora! Fui ao dermatologista e ele disse que qualquer pessoa que já teve catapora pode um dia vir a desenvolver a herpes zoster, caso a imunidade da pessoa caia...assim o virus que fica latente no nosso organismo volta a se manifestar...mas não mais como catapora, e sim como herpes zoster. A diferença dessa herpes é que alem de causar as bolhas de líquido, causa também a inflamação de um nervo. No meu caso foi na perna...uma dor horrível! O dermatologista e a GO disseram que a herpes zoster não afeta o bebê, mas mesmo assim...dá um medo! Já aconteceu com alguém, o bebê nasceu bem? Obrigada!!!' MAS É BOM LEMBRAR QUE SEMPRE DEVEMOS CONSULTAR UM MÉDICO!

segunda-feira, 27 de agosto de 2012

PARACETAMOL
Faz parte da composição de uma série de medicamentos usados contra a constipação comum e sintomas de gripe. As doses recomendadas são bastante seguras, mas o seu baixo preço e a sua grande facilidade de aquisição pelos doentes têm provocado o aparecimento de alguns casos de sobredosagem, embora em pequeno número. Nas doses indicadas, o paracetamol não afecta a mucosa gástrica, não altera a coagulação sanguínea e não causa nefropatias. Difere dos analgésicos opióides, porque não provoca euforia nem altera o estado de humor do doente. Da mesma forma que os antiinflamatórios não-esteróides (AINEs), não causa problemas de dependência, tolerância e síndrome de abstinência. A origem das palavras acetaminofeno e paracetamol tem a ver com a nomenclatura usada em química orgânica: N-acetil-para-aminofenol e para-acetil-aminofenol. Desde 1993, a IUPAC[7] recomenda para este composto o nome sistemático N-(4-hidroxifenil)etanamida. TAMBÉM PODE SER USADO NOS SINTOMAS DE HERPES, DIMINUINDO A FEBRE E O MAL ESTAR.
O Herpes-zóster (ou Zolster, Zoster) ou zona, também popularmente chamado de cobrão ou cobreiro, é uma virose provocada por uma variante do herpesvírus que também causa a varicela (ou catapora), de incidência rara e que provoca afecções na pele, de maior ou menor gravidade, em geral atingindo pessoas com baixa defesa imunológica, como idosos, pessoas que passaram por uma fase de estresse ou pacientes com SIDA (AIDS). Etiologia O vírus da varicela-zóster normalmente permanece dormente, apesar de debelado do organismo, no interior de alguns gânglios do sistema nervoso (especialmente o semi-lunar, da base do crânio, ou nos próximos à medula espinal (cadeia para-vertebral)- podendo, no entanto, ocorrer noutros gânglios). O sistema imunológico mantém o vírus sob controle, mas quando estas defesas naturais encontram-se debilitadas ocorre a deflagração da doença. Estima-se que cerca de 20% das pessoas possam desenvolver esta modalidade da doença. Características clínicasA recorrência inicia-se com dor na área do epitélio inervado pelo nervo sensitivo afetado (dermátomo). Caracteristicamente, um dermátomo é acometido, porém pode ocorrer o envolvimento de dois ao mais. Esta dor prodômica, a qual pode ser acompanhada de febre, mal-estar e cefaléia, é a observada normalmente um a quatro dias antes do desenvolvimento das lesões cutâneas e orais. Durante tal período, antes do exantema, a dor pode mascarar uma dor de dente, otite média, cefaléia migratória, infarto do miocárdio ou apendicite, dependendo de qual dermátomo esteja afetado. O envolvimento cutâneo mostra um grupamento de vesículas em uma base eritematosa. No período de três a quatro dias, as vesículas tornam-se pustulares e ulceram, com o desenvolvimento de crostas após sete a 10 dias. Não é infrequente a formação de cicatrizes. As lesões tendem a seguir a área do nervo afetado e terminam na linha média. O exantema regride, caracteristicamente, no período de duas a três semanas, em indivíduos sadios. Algumas vezes, pode ocorrer a resistência na ausência de vesículas na pele ou mucosa. Este padrão é denominado zoster sine herpete, e os pacientes acometidos apresentam dor acentuada de início abrupto e hiperestesia sobre o dermátomo específico. Febre, cefaléia, mialgia, e linfadenopatia podem ou não acompanhar a recorrência. A dor dura de um mês após o episódio do zoster é denominada de neuralgia pós-herpética e ocorre em mais de 14% dos pacientes, especialmente naqueles acima dos 60 anos de idade. A maioria das neuralgias regride após um ano, com metade apresentando regressão após dois meses. Casos raros podem durar mais de 20 anos. A paralisia facial tem sido observada em associação com o herpes zoster da face ou do canal auditivo externo. A síndrome de Ramsay Hunt é a combinação de lesões cutâneas do canal auditivo externo com o desenvolvimento ipsilateral da face e nervos auditivos. A síndrome causa paralisia facial, deficiência auditiva, vertigem e diversos outros sintomas auditivos e vestibulares. O envolvimento ocular não é incomum e pode ser a fonte de significativa morbidade, incluindo cegueira permanente. As manifestações são altamente variáveis e podem surgir do dano epitelial direto mediado pelo vírus, neuropatia, injúria imunomediada ou secundária à vasculopatia. Se a ponta nasal é envolvida, este constitui um sinal de que o ramo nasociliar do quinto nervo craniano foi acometido, sugerindo o potencial para a infecção ocular. Nestes casos, o encaminhamento para um oftalmologista é obrigatório. As lesões orais ocorrem com o desenvolvimento do nervo trigêmeo e podem estar presentes na mucosa móvel ou aderida. As lesões, muitas vezes, estendem-se à linha média e estão presentes, frequentemente, em conjunto com o acometimento da pele que recobre o quadrante afetado. Como a varicela, as lesões individuais apresentam-se como vesículas branco-opacas com 1 a 4 mm, as quais se rompem para formar ulcerações rasas. O envolvimento da maxila pode estar associado com a desvitalização dos dentes da região afetada. Além disso, vários relatos documentaram necrose óssea significativa com perda de dentes nas áreas envolvidas com o herpes zoster. SintomatologiaAo contrário da catapora, caracterizada pelo surgimento de vesículas (bolhas) em todo o corpo, no Herpes-zóster estas lesões aparecem, em geral, somente no segmento de pele inervado pelo ramo nervoso acometido pelo vírus e em apenas um dos lados do corpo - "cobreando-se", ou seja, ziguezagueando, daí a origem do nome popular "cobreiro" para este mal. O primeiro sintoma é a sensação de dor no local, depois ocorre a eclosão das bolhas, deixando a pele avermelhada, além de indisposição. O paciente pode sentir desde uma dor muito forte no local e até mesmo pontadas e coceira. A dor pode durar meses ou até anos em pacientes que venham a ter mais idade, mas é mais habitual durar entre 3 a 5 semanas. Geralmente este tipo de herpes ocorre em pacientes com mais de 50 anos e em pessoas mais debilitadas. TransmissãoA transmissão, como no caso da varicela e do herpes simples, dá-se pelo contato com as secreções contidas nas vesículas, quando estas eclodem. A transmissão ocorre quando a pessoa receptora esta com baixa imunologia. O mesmo da varicela: antivirais, sobretudo o Aciclovir (Zovirax) ou pró-fármacos como o famciclovir (Famvir), or valacyclovir (Valtrex). Como não há uma cura conhecida para o cobreiro, o tratamento se concentra na diminuição da dor. Um analgésico pode aliviar a sensação de queimação. O aciclovir e outros antivirais semelhantes administrados oralmente provaram diminuir o progresso e a gravidade da doença em muitos casos, além de reduzir a probabilidade de neuralgia pós-herpética. Alguns médicos receitam medicamentos esteróides para diminuir a inflamação do nervo. Para serem eficazes, os esteróides devem ser tomados logo após o início do cobreiro. O tratamento à base de esteróides geralmente não é recomendado para as pessoas com doença subjacente, pois os esteróides podem interferir na resistência à infecção. A prevenção da infecção também é importante. Banhos em água morna (não quente) ajudam a aliviar e limpar a pele. Se a coceira for grave, os pacientes devem cortar as unhas e usar luvas enquanto estiverem dormindo para que não cocem inconscientemente. A procura de atendimento médico imediato pode diminuir a possibilidae de neuralgia pós-herpética. O contaminado não deve manter contato com crianças e adultos que ainda não tiveram catapora, pois o risco de contaminação aumenta. Os pacientes com mais de 50 anos e debilitados por algum motivo não devem se automedicarem mesmo se reconhecido os sintomas da Herpes-zoster.
Café faz mal em relação ao herpes? Se tomado indiscriminadamente sim. Uma xícara pequena de café tomado duas vezes ao dia não fará mal a sua saúde, nem em relação ao herpes. O café é bom porque pode te reanimar de uma possível molesa causada pelo vírus herpes... além de estimular o sistema imunológico.
HERPES USO EXTERNO Vermelho neutro 0,1 % Água destilada qsp 20 ml Indicação : Herpes simples. Ação : Induz a fotoinativação de diversos vírus. Uso : Pincelar a área afetada 2 ou 3 vezes ao dia. Glutaraldeído 2 % Água destilada qsp 20 ml Indicação: Herpes simples. Ação : Antibacteriana, antifúngica. Uso : Pincelar a área afetada 2 ou 3 vezes ao dia. Capsaicina 0,025 % Creme base qsp 30 g Indicação: Neuralgia pós-herpética. Ação: Analgésica, inibe a substância P, mediador químico dos impulsos dolorosos que vão do SNP ao SNC. Uso : Aplicar na área afetada 3 a 5 vezes ao dia, durante 4 semanas, ou a critério médico. Sulfadiazina de prata 1 % Creme base qsp 30 g Indicação: Herpes zoster. Ação: Antibacteriana, antifúngica. Uso: Aplicar na área afetada 4 vezes ao dia, após assepsia, ou a critério médico. Mentol 0,25 % Fenol 0,5 % Óxido de zinco 15 % Talco 15 % Glicerina 10 % Álcool a 50 % qsp 50 ml Indicação: Herpes zoster. Ação: Anti-séptica, antiexsudativa. Uso: Aplicar na área afetada 3 ou 4 vezes ao dia, ou a critério médico. USO INTERNO L-Lisina cloridrato 500 mg Excipiente qsp 1 cápsula Indicação: Herpes simples recidivante. Ação : Reduz a intensidade, duração e recidivas do herpes. Uso : Tomar 2 a 6 cápsulas ao dia, durante 6 meses, ou a critério médico.
Iodo (tintura de iodo) 2% As bolhas estouraram e você não percebeu? Entao para curar logo essas feridas. É mortal para o vírus herpes. Mata mesmo! Se o vírus não contaminou a parte interna 'digo na carne mesmo' é possível que nunca mais ele volte a te a aparecer. Pois terá sido banido da pele em caso de contaminação superficial. O herpes também pode contaminar outras áreas como a urétra por exemplo. Aí só mesmo tomando comprimido aciclovir 200mg .

domingo, 26 de agosto de 2012

'Banho de Permaganato de Potássio para região genital' Para um litro d' água filtrada ou fervida, diluir um sachê de permaganato de potássio para o banho de assento, e/ou ficar submerso na água por 10 minutos no máximo. Indicado principalmente para varicela zoster, ou herpes zoster. Herpes e herpes simples tipo 1 e 2.
'Vitamina C e Zinco cicatrizam mais rápido as feridas causadas pelo Herpes'
... Me ajudem, socorro, estou com herpes? Apareceram bolhas na genitália... O que faço agora? Procurar o dermatologista o mais rápido possível. Mas sabendo do medicamento que ele vai te receitar, então lá vai; Aciclovir creme: passar 4 vezes ao dia, durante 10 dias. Mulheres que pretendem engravidar ou que estão grávidas, é recomendado que procurem um médico de imediato.
A violeta é ideal para o herpes labial. Se você ainda conseguir encontra-la nas farmácias e drogarias... Legal boa sorte! O único problema é que você ficar com receio de sair com o canto da boca manchado de violeta!
O iodopolividona conhecido como Riodeine, é um agente mortal contra o herpes! Aplicar no local infectado 3 vezes ao dia, matará os virions produzidos pelo vírus principal que estava inativo na célula. Você ficará um bom tempo sem ter bolhas na região infectada.
A vitamina c é uma grande aliada contra o vírus herpes! Doses regulares começando com 1g por mês e no segundo mês a dose passa para 2g e no terceiro mês a dose passa para 3g. O tratamento faz com que o vírus produza bolhas menores na região infectada, diminuindo a dor local. Obs: pessoas fenil cetonúricas na devem ingerir altas doses de vitamina c; ácido úrico elevado, tendência a produzir cálculo renal.
Como mãe está ansiosamente esperando o nascimento do filho, é provável que esteja tomando uma série de medidas para garantir a saúde do seu bebê. Uma das medidas que os especialistas recomendam é se informar a respeito da infecção pelo vírus do herpes simples (HSV). A infecção por este vírus comum em geral é leve em adultos; no entanto, em lactentes, o HSV pode causar uma doença rara, porém grave. O que é o vírus do herpes simples? O HSV pode causar feridas na face e nos lábios (herpes facial, por exemplo "vesículas dolorosas"), ou feridas na região genital (herpes genital). O HSV-1 é a causa usual do herpes facial e o HSV-2 é a causa usual do herpes genital. No entanto, qualquer tipo de HSV pode infectar qualquer parte do organismo. Qualquer tipo também pode infectar os recém- nascidos. Qual a freqüência do vírus do herpes simples? O número de pessoas infectadas pelo HSV-2 pode variar muito nos diferentes países e em diferentes populações. A prevalência de infecção pelo HSV-2 varia em todo o mundo. Cerca de 25% dos americanos adultos em comparação a 4-14% dos europeus e australianos estão infectados pelo vírus. A proporção de herpes genital em virtude de infecção pelo HSV-1 é elevada ou está aumentando em muitos países (p.x. Inglaterra, Escócia, EUA, Dinamarca, Holanda e Japão). Você pode contrair o herpes genital se tiver contato sexual com um parceiro infectado pelo HSV ou se o parceiro infectado pelo HSV fizer sexo oral com você. A maioria das pessoas com HSV não sabe que estão infectadas porque não têm sintomas ou porque os sintomas são extremamente leves e passam despercebidos. Como o bebê contrai o herpes simples? O bebê contrai o HSV com maior freqüência durante o nascimento, se o vírus estiver presente no canal de parto durante o parto. O bebê também pode contrair o HSV se for beijado por alguém que sofra de herpes labial. Em casos raros, o bebê pode contrair o HSV pelo toque, se alguém tocar uma lesão labial ativa e tocar imediatamente o bebê. Como o herpes pode prejudicar o bebê? O HSV pode causar herpes neonatal, uma doença rara, porém ameaçadora da vida. O herpes neonatal pode causar infecções de pele, oculares ou orais, lesão do sistema nervoso central e de outros órgãos internos, retardo mental ou morte. A medicação pode ajudar a prevenir ou reduzir o dano duradouro se for administrada precocemente. Quantos bebês contraem herpes neonatal? Embora o herpes genital seja comum, o risco de seu bebê contrair herpes neonatal é baixo, particularmente se você contraiu herpes genital antes do terceiro trimestre de gravidez. Nos EUA, um em cada 1800-5000 nascidos vivos são acometidos, no Reino Unido, um em cada 60.000, na Austrália e na França, um em cada 10.000 e na Holanda, um em cada 35.000 bebês contraem a infecção. Isto significa que a maioria das mulheres com herpes genital dá à luz bebês sdaios. Quais os bebês sob maior risco? Os bebês sob maior risco de herpes neonatal são aqueles cujas mães contraem a infecção pelo HSV genital no último trimestre de gravidez. Isto ocorre porque uma mãe recém-infectada ainda não produziu anticorpos suficientes contra o virus, de modo que não existe praticamente nenhuma proteção natural para o bebê antes do nascimento e durante o mesmo. Além disso, a infecção recém- adquirida pelo HSV genital está freqüentemente ativa; portanto, é provável que o vírus esteja presente no canal de parto durante o parto. O que ocorre com as mulheres grávidas que têm história de herpes genital? As mulheres que adquirem herpes genital antes de engravidar têm um risco muito baixo de transmitir o HSV para os bebês. Isto ocorre porque o sistema imune dessas mulhers já produziu anticorpos, que são passados para o bebê na corrente sangüínea através da placenta. Mesmo se o HSV estiver ativo no canal do parto durante o parto, os anticorpos ajudam a proteger o bebê. Além disso, se a mãe souber que tem herpes genital, o médico tomará medidas para proteger o bebê. Protegendo o bebê: mulheres com herpes genital? Se estiver grávida a tiver herpes genital, você pode ficar preocupada com o risco de transmitri a infecção para o bebê. Fique ciente de que o risco é extremamente pequeno, especialmente se você já tem herpes por algum tempo. As seguintes medidas podem ajudar a diminuir ainda mais o risco: Converse com seu médico de família ou obstetra. Certifique-se que ele ou ela saibam que você tem herpes genital. Na hora do parto, verifique se está com algum sintoma na área gential - feridas, coceira, formigamento ou ardência. Seu médico também Ihe examinará com uma luz forte para detectar qualquer sinal de surto de herpes. O ideal é que seu obstetra discuta com você, no início da gravidez, as opções de manejo do surto de herpes no momento do parto. As opções são proceder com o parto vaginal (evitando o uso de rotina de instrumentos) ou fazer parto cesáreo. Atualmente não há informações suficientes para se favorecer claramente uma opção ou outra; o risco de transmissão pelo parto vaginal é muito baixo e deve ser pesado contra o risco de parto cesáreo para a mãe. Converse com seu médico sobre a estratégia de não romper a bolsa d'água que envolve o bebê, a menos que seja necessário. A bolsa d'água pode ajudar a proteger o bebê durante o maior tempo possível contra o vírus no canal do parto. Depois do nascimento, vigie o bebê de perto por cerca de quatro semanas. Os sintomas de herpes neonatal incluem bolhas na pele, febre, cansaço, irritabilidade ou falta de apetite. Embora esses sintomas no início possam ser leves, não espere até seu bebê melhorar. Leve-o(a) ao médico imediatamente. Certifique-se de contar ao médico que você tem herpes genital. Tenha pensamento positivo! Suas chances de ter um bebê sadio são enormes. Protegendo o bebê: mulheres sem história de herpes genital Os bebês cujas mães contraem infecção genital no último trimestre de gravidez são os que têm maior risco de herpes neonatal. Embora esta ocorrêcia seja rara, a doença pode acontecer e causar lesões graves e até ameaçadoras da vida no bebê. A melhor maneira de proteger seu bebê é conhecer os fatos a respeito do HSV e saber como se proteger. O primeiro passo pode ser descobrir se você já é portadoro do vírus. Se o seu parceiro souber que ele tem herpes genital e você não souber se tem esta doença, é preciso discutir este assunto com seu médico. Como posso fazer testes para detectar o HSV genital? Se tiver sintomas genitais, o teste mais fidedigno é a cultura do vírus, que detecta o HSV da(s) área(is) genital(is) acometida(s). Este teste ainda é realizado em poucos lugares no Brasil. Para fazer este teste, seu médico deve colher uma amostra do local em que está o episódio de herpes enquanto as lesões estiverem em atividade, preferivelmente no primeiro dia. Os resultados do teste ficam prontos em cerca de sete dias. Se não tiver sintomas, o exame de sangue poderá dizer se você está infectada pelo HSV-2, o tipo de HSV que em geral infecta o trato genital. (O exame de sangue também pode lhe dizer se você tem HSV-1 mas, em muitos casos, isto significa simplesmente que você tem herpes facial). O exame de sangue mais acurado é o Western blot, mas este é muito mais utilizado em pesquisa. Existem ainda outros exames, como ensaios de immunoblot e testes POCKit™. Alguns desses testes só podem identificar a infecção pelo HSV-2, outros podem detectar o HSV-1 e o HSV-2 ou não especificarem. Pergunte a seu médico a respeito desses testes, já que a disponibilidade dos mesmos é diferente de acordo com os países e alguns testes não são tão acurados quanto os outros. Como posso garantir que não vou contair a infecção pelo HSV genital? Se o seu teste for negativo para herpes genital, os passos a seguir poderão ajudá-la a se proteger contra a aquisição da infecção durante a gravidez: Se o seu parceiro tem herpes genital, abstenha-se de sexo durante os episódios ativos. Entre os episódios, ele deve usar preservativo do início ao fim toda vez que tiverem contato sexual, mesmo se não tiver sintomas (o HSV pode ser transmitido mesmo quanto os sintomas estão ausentes). Peça a seu parceiro que converse com seu médico a respeito do uso de tratamento antiviral supressivo durante a sua gravidez. Considere se abster de sexo durante o último trimestre. Se não souber se o seu parceiro tem herpes genital, você pode solicitar-lhe que faça o teste. Caso seu parceiro tenha infecção genital ou facial pelo HSV, você tem chance de adquirir a infecção, a menos que tome medidas para prevenir a transmissão. Não deixe seu parceiro fazer sexo oral com você se ele tiver uma lesão labial ativa (herpes facial). Você pode contrair herpes genital. O que acontece se eu contrair HSV genita no final da gravidez? Se apresentar sintomas genitais ou achar que foi exposta ao HSV genital, fale com seu obstetra imediatamente, já que a infecção durante esta época é a que traz o maior risco de transmissão para o bebê. No entato, saiba que o herpes pode ficar latente ("adormecido") por vários anos. O que parece ser uma nova infecção pode ser uma infecção antiga que está causando sintomas pela primeira vez. Os exames de sangue podem dizer se os seus sintomas são conseqüência de infecção antiga ou se você adquiriu a infecção pelo HSV genital recentemente. Converse com seu médico a respeito da melhor maneira de proteger seu bebê. Quando uma mulher grávida contrai infecção por HSV genital durante o último trimestre, alguns médicos prescrevem medicação antiviral. Alguns recomendam parto cesáreo sob essas circunstâncias, mesmo se não houver nenhum episodios ativo. Como posso proteger o bebê que ele nascer? O bebê pode contrair herpes neonatal nas primeiras semanas de vida. Essas infecções são quase sempre causadas por beijo de adulto que tem lesão labial. Para proteger seu bebê, não o beije quando tiver lesão labial e peça o mesmo para as outras pessoas. Se tiver lesão labial, lave as mãos antes de tocar o bebê. Para os parceiros das mulheres grávidas Se sua mulher estiver grávida e não tiver infecção pelo HSV você pode ajudar a garantir que o bebê permaneça protegido da infecção. Descubra se você tem HSV genital (veja a seção "como posso fazer os testes?"). Lembre-se, aproximadamente 20% dos adultos sexualmente ativos têm infecção pelo HSV genital e a maioria não tem sintomas. Se descobrir que você tem o vírus, siga essas diretrizes para proteger sua parceira durante a gravidez: Use preservativos do início ao fim toda vez que tiver contato sexual, mesmo se não tiver sintomas O HSV pode ser transmitido mesmo na ausência de sintomas. Se tiver surtos de herpes genital, abstenha-se de sexo até a cura completa do episódio. Converse com seu médico a respeito do uso de medicação antivrial para suprimir os surtos - esta estratégia pode reduzir o risco de transmissão entre os surtos. Considere abster-se de relações sexuais durante o último trimestre de gravidez de sua parceira. Explore alternativas como toque, beijo, fantasias e massagem. Se tiver lesões labiais ativas (em geral causadas pelo HSV-1), evite fazer sexo oral com sua parceira. Sua parceira precisa contar para o médico dela que você tem herpes genital para que todos os aspectos sejam discutidos. A melhor maneira de proteger o bebê do herpes neonatal é evitar o HSV genital no final da gravidez. Fonte: www.ihmf.org
Contagem regressiva para o grande dia da formatura ou do casamento e/ou do aniversário e de repente uma enorme ferida se instala em sua boca. Você clama: “Meu Deus, é o fim!” E aí se inicia um chororô danado acompanhado de injustos esbravejamentos, como se todas as pessoas a sua volta fossem as grandes culpadas.Muitas destas feridas podem ser classificadas como sendo Herpes . A Herpes simples é uma infecção causada pelo vírus herpes humano (HSV 1 e 2) que se caracteriza pelo aparecimento de pequenas bolhas agrupadas especialmente nos lábios, mas que podem surgir em qualquer outra parte do corpo. Se você observar pequenas bolhas cheias de liquido claro ou amarelado em volta do lábio, suspeite, pois pode ser herpes. Antes de aparecerem as vesículas e bolhas, surge no local certo ardor, agulhadas, coceira e formigamento que é característico da doença, sem contar que em algumas pessoas apresentam mal estar, febre e calafrios. Após as bolhas romperem-se inicia o processo de crosta, que é aquela casquinha que dá uma vontade enorme de tirar com os dedinhos. Este processo dura em média de 7 a 15 dias, e um dos fatores que pode desencadear é o estresse. Por isso que algumas noivas são as grandes vitimas. Mas se caso acontecer com você em um momento tão especial como este, procure um dentista que faça tratamento a laser, pois estudos mostram que o tratamento do herpes com laser pode reduzir o período da manifestação da doença, aliviar dores e aumenta o intervalo que o vírus causador da doença volta a afetar a pessoa. A laserterapia não representa a cura do herpes labial sendo mais uma alternativa no controle da doença. Sua aplicação é simples, indolor e de baixo custo. Porém não deve substituir os cremes anti-virais e medicamentos.

sábado, 25 de agosto de 2012

Herpes genital Herpes genital é uma doença sexualmente transmissível de alta prevalência, causada pelo vírus do herpes simples (HSV), que provoca lesões na pele e nas mucosas dos órgãos genitais masculinos e femininos. Uma vez dentro de um organismo, dificilmente esse vírus será eliminado, porque se aproveita do material fornecido pelas células do hospedeiro para sua replicação. Além disso, como se esconde dentro das raízes nervosas, o sistema imunológico não tem acesso a ele. Existem dois tipos de HSV: a) O tipo 1, responsável pelo herpes facial, manifesta-se principalmente na região da boca, nariz e olhos; b) O tipo 2 que acomete principalmente a região genital, ânus e nádegas. O período de incubação varia de dez a quinze dias após a relação sexual com o/a portador/a do vírus, que pode ser transmitido mesmo na ausência das lesões cutâneas ou quando elas já estão cicatrizadas. Herpes genital na gravidez pode provocar abortamento espontâneo, uma vez que existe a transmissão vertical do vírus. E mais: herpes congênito é uma doença extremamente grave e letal. Características das lesões Pequenas vesículas que se distribuem em forma de buquê nos genitais masculinos e femininos. Às vezes, elas estão presentes dentro do meato uretral ou, por contigüidade, podem atingir a região anal e peri-anal, de onde se disseminam se o sistema imunológico estiver debilitado. As lesões do herpes genital costumam regredir espontaneamente, mesmo sem tratamento, nos indivíduos imunocompetentes. Nos portadores de HIV, porém, elas adquirem dimensões extraordinárias. Primo-infecção e recidivas A primeira infecção pode ser muito agressiva e longa, porque o vírus do herpes genital (HSV) é um elemento estranho e não houve tempo ainda para o sistema de defesa desenvolver estratégias para combatê-lo. Já as recidivas costumam ser menos graves, porque o organismo criou anticorpos capazes de tornar a doença autolimitada, mas permanece o risco de recidivas. Sintomas Ardor, prurido, formigamento e gânglios inflamados podem anteceder a erupção cutânea. São os sinais prodômicos da infecção. As manchas vermelhas que aparecem alguns dias mais tarde evoluem para vesículas agrupadas em forma de buquê. Depois, essas pequenas bolhas cheias de líquido se rompem, criam casca, cicatrizam, mas o vírus migra pela raiz nervosa até alojar-se num gânglio neural, onde permanece quiescente até a recidiva seguinte. Tratamento O aciclovir é uma droga usada para o tratamento do herpes genital. Ele necessita da ação enzimática do vírus para destruí-lo ou impedir que mantenha sua cadeia de replicação. No entanto, quando o vírus está recolhido no gânglio neural, esse remédio não faz efeito. Recomendações * A melhor maneira de prevenir o herpes genital e usar preservativo nas relações sexuais e evitar múltiplos parceiros; * Mesmo que a mulher não tenha lesões visíveis, deve informar o médico de que é portadora do vírus do herpes genital, se pretende engravidar; * Apesar de as lesões regredirem espontaneamente nas pessoas com resposta imune satisfatória e as recidivas serem menos graves do que a primeira infecção, elas podem continuar transmitindo o vírus do herpes genital. Fonte: Dr.Drauzio Varella

sexta-feira, 24 de agosto de 2012

Foi descoberta a cura da hepatite C. Foi descoberta a cura do herpes. Pode ser uma possível droga para talvez curar lupus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, síndrome de sjogren, esclerodermia entre várias outras doenças autoimunes no futuro, caso a 4ª etapa da pesquisa seja confirmada. De acordo com pesquisadores russos, uma substancia chamada alfafetaproteína eliminou o vírus da hepatite C. e herpes, em 30 pessoas testadas.
Pesquisadores da Rússia central comunicaram à mídia mundial que foi descoberta a cura da hepatite C, e também foi descoberta a cura do herpes, por meio de uma droga que tem o poder de destruir esses vírus do organismo humano. Isso é uma grande esperança para pacientes de hepatite C, doença que antes era tida como que praticamente incurável, salvo poucos casos. É uma grande esperança para os portadores de herpes, que sofrem com crises recorrentes, dolorosas e desagradáveis. Além do que, herpes em pacientes com baixa imunidade por HIV, ou imuno suprimidos como os que fazem uso diário de imunossupressores como quimioterápicos, cortisona, podem ter complicações fatais por esses vírus, e uma droga que promete curar eliminando esses vírus, parece um milagre, principalmente pela cultura das indústrias farmacêuticas americanas, que só descobrem medicamentos para o controle das doenças, e nunca para a cura, pois a cura diminui as vendas! Nós sabemos que segundo a escola americana de Reumatologia, Lupus Eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, sjogren, entre várias outras doenças, são tidas por essa instituição como doenças autoimunes de causas desconhecidas, porém descobertas publicadas pela marinha americana, lideradas pela cientista Judith A. James, MD, PhD, confirmada por dezenas de trabalhos científicos, demonstram que o vírus da hepatite, assim como o vírus do herpes em qualquer de suas variações podem ser os agentes causadores, ou desencadeadores, da Artrite Reumatoide, Lupus Eritematoso Sistêmico, Sjogren entre outras doenças autoimunes. O problema todo é que se isso for confirmado, o tratamento com imuno supressores seriam totalmente desaconselhados, prejudiciais e perigosos. Por outro lado não existia até o presente momento cura para herpes e nem para Hepatite C, e mesmo que essa teoria fosse provada, sem um remédio que eliminasse esses vírus do corpo, a única forma de tratar com bons resultados seriam os métodos hoje existentes para enfraquecer esses vírus no organismo, por meio do fortalecimento do sistema imunológico, com a eliminação de drogas imunossupressoras como cortisona e quimioterápicos, a suplementação vitamínica, mineral e de aminoácidos, dieta anti-inflamatória, Alimentação pobre em L-arginina e rica em L-lisina, imuno estimulação, atividades físicas, entre outras práticas orientadas por um médico contra o uso abusivo de drogas, que só as use nos momentos adequados, e de acordo com o custo beneficio no caso individual de cada paciente. Resumindo: Caso essa nova droga descoberta pelos cientistas Russos, eliminem realmente esses vírus do organismo, e essas doenças autoimunes sejam verdadeiramente causadas por esses agentes infecciosos, uma possível cura para lupus eritematoso sistêmico, uma possível cura para artrite reumatoide, síndrome de sjogren entre várias doenças autoimunes podem estar a um passo de ocorrer! Voltando a falar sobre a descoberta russa da cura da hepatite e da cura do herpes. "Foram dezenas de anos de trabalho. Hoje, eles mostram apenas os primeiros resultados, os primeiros estudos que provam que a ideia encontrou sua aplicação prática, curando indivíduos infectados", disse o membro do Conselho Fiscal do Grupo de Farmacêutica dos Urais, Aleksandr Petrov. "A hepatite C é um problema de saúde grave. Na verdade, a doença é praticamente incurável. E, é claro, o sonho de qualquer cientista é encontrar sua cura", declarou Petrov. Essa substancia desenvolvida pelo grupo do pesquisador Serguêi Rodionov na Academia Estatal de Medicina dos Urais (UGMA), foi nomeada de alfafetaproteína. No mercado, seu nome fantasia será sob a marca "Profetal". 30 doentes foram submetidos a essa droga e ficaram totalmente curados, 100% de eficiência. Porém um grupo maior de teste será submetido para concluir os protocolos. Segundo Petrov, o medicamento estará disponível como vacina com o poder de eliminar totalmente o vírus da hepatite e o vírus da herpes dos seres humanos. Novouralsk, na região de Sverdlóvskaia.
O vírus não foi detectado nos nossos pacientes após o tratamento, ou seja, ele foi completamente removido do organismo. Observamos isso em pacientes testados por nós por períodos que vão de um ano e meio a três anos. Se durante um ano e meio ou dois o vírus não se revelar mais, então se considera como uma recuperação clínica, são as nossas conclusões. O resultado é extremamente positivo", disse Rodionov. Em setembro de 2012, promete o pesquisador, serão montados 6 grandes laboratórios e alojamentos para fabricação da droga na cidade de Novouralsk, na terra de Sverdlóvskaia. No futuro, os cientistas pretendem continuar a pesquisa para aumentar as indicações da droga em questão, que poderá talvez servir para diversas outras doenças! "Está em processo o que chamamos de quarta fase de ensaios clínicos. Ainda vemos muito tipos de doenças autoimunes, quando o sistema imunológico começa a atacar, por algum motivo, o próprio organismo. Essas são doenças sistêmicas, como o lúpus eritematoso sistêmico, a esclerodermia etc.", informou Rodionov. Ainda é cedo para comemorar, mais, dependendo dos resultados desta 4ª fase, as curas destas doenças autoimunes podem estar eminentes, pela descoberta destas drogas!
Herpes-zoster ainda é mistério para a maior parte dos brasileiros Conhecida popularmente como cobreiro, a doença herpes-zoster tem grande ocorrência especialmente em pessoas acima de 50 anos. Caracterizada inicialmente por vesículas avermelhadas e bastante doloridas, por muito tempo a doença foi associada ao contato com roupas onde uma cobra ou outro animal peçonhento pudesse ter passado. Arraigada de mitos sobre origem e cura – muitas vezes atribuída a benzimentos –, a doença ainda é um mistério para a população. De acordo com o médico Claudio Fernandes Corrêa, idealizador e coordenador do Centro de Neurocirurgia Funcional do Hospital 9 de Julho, o herpes pode ser identificado pelas vesículas avermelhadas e bastante doloridas, acompanhadas por dores nevrálgicas, coceira, formigamento, dor de cabeça e febre. “De modo geral, essas vesículas aparecem de um lado só do corpo, nas costas ou no rosto, seguindo a enervação da região”, esclarece. Segundo o especialista, o herpes pode acometer qualquer pessoa, independente da faixa etária ou do sexo. Porém, há mais incidência em pessoas acima dos 50 anos. A doença é uma infecção viral provocada pelo mesmo vírus da catapora, a varicela-zoster. O vírus pode permanecer latente ou inativo na coluna espinhal e ser reativado depois dos 50 anos de idade, quando há queda expressiva da imunidade ou ainda durante tratamentos de quimioterapia, doenças debilitantes ou estresse intenso. “Na maioria dos casos, há a manifestação uma única vez, desaparecendo depois de algumas semanas. Contudo, cerca de 10% das pessoas acometidas pela doença desenvolvem a neuralgia pós-herpética, cujas dores nos nervos periféricos podem permanecer por toda a vida”, alerta o doutor Cláudio. O médico afirma que o tratamento ideal é o preventivo, por meio de vacinas. “Em contato com o vírus da varicela, o paciente pode adquirir imunidade, às vezes por toda a vida”, destaca. Qualquer pessoa pode tomar vacina preventiva, esclarece o médico, contanto que não tenha nenhuma doença ou alergia à vacina. “O aconselhável é se consultar com um médico antes”. Porém, após a manifestação da doença, o tratamento do herpes-zoster é sintomático e a neuralgia pós-herpética trata-se com antidepressivos, anticonvulsivantes e, em alguns casos, com procedimentos operatórios, com implante de eletrodos, entre outros, dependendo da região afetada. A medicina popular, baseada em reza, benzimentos e medicação tópica com ervas, visa a apenas aliviar os sintomas da doença, não sendo responsável pela cura do herpes-zoster. Assim, a procura por um especialista médico logo nos primeiros sinais da doença é de extrema importância para evitar as suas complicações.
Dica de como prevenir o herpes no corpo já infectado Se o herpes for genital, vá a uma farmácia e peça 'permaganato de potássio'.. Você deve dissolver o pó em um litro de água fervida ou filtrada. Após o asseio normal do dia a dia; tomar banho com o permaganato de potássio. Se possível deixar as partes afetadas por no máximo dez minutos, duas e tres vezes ao dia, até que a pele tenha normalisado a aparência. Esta é uma dica de como ajudar a amenizar as feridas e dores causados pelo herpes! O Permanganato de potássio é um composto químico de função química sal, inorgânico, formado pelos íons potássio (K+) e permanganato (MnO4−). É um forte agente oxidante. Tanto como sólido como em solução aquosa apresenta uma coloração violeta bastante intensa que, na proporção de 1,5g por litro de água (em média), torna-se vermelho forte. História Foi descoberto em 1659 pelo químico alemão Glauber, quando fundiu uma mistura do mineral pirolusita com carbonato de potássio. Obteve um material que dissolvido em água formou uma solução verde de manganato de potássio que, lentamente, mudou para a cor violeta devido a formação do permanganato de potássio. É utilizado principalmente no tratamento da catapora (varicela) pois ajuda a secar os ferimentos. É usado também como agente oxidante em muitas reações químicas em laboratório e na indústria. Também é utilizado como desinfetante em desodorantes. É usado para tratar algumas enfermidades parasitarias dos pés, no tratamento da água para torná-la potável e como antídodo em casos de envenenamento por fósforo. Na África, muitos o utilizam para desinfetar vegetais com a finalidade de neutralizar qualquer bactéria presente. Soluções diluídas (0,25%) são utilizadas como enxaguantes bucais e, na concentração de 1 %, como desinfetante para as mãos. É usado como reagente na síntese de muitos compostos químicos. Em química analítica, uma solução de aquosa padrão é usada com freqüência como titulante oxidante em titulações redox devido a sua intensa coloração violeta. O permanganato se reduz ao cátion , Mn+2, incolor, em soluções ácidas. Em soluções neutras, o permanganato se reduz a MnO2, um precipitado marrom na qual o manganês tem um estado de oxidação 4+. Em soluções alcalinas, se reduz a um estado de oxidação 6+, formando o K2MnO4. COMO O VÍRUS HERPES É UM PRIMO DO VÍRUS QUE CAUSA CATAPORA(VARICELA ZOSTER),TAMBÉM PODE SER USADO PARA O MESMO FIM
Vírus Herpes Simples (HSV) 1 e 2Grupo: Grupo I (DNA) Família: Herpesviridae Subfamília: Alphaherpesvirinae Gênero: Simplexvirus Espécie: Herpes simplex vírus 1 (HSV-1) Espécie: Herpes simplex vírus 2 (HSV-2) HSV são dois vírus da família dos Herpesvírus, com genoma de DNA bicatenar (dupla hélice) que se multiplicam no núcleo da célula-hóspede, produzindo cerca de 90 proteínas víricas em grandes quantidades. Têm nucleocapsídeo de simetria icosaédrica e envelope bilipídico. Têm a propriedade de infectar alguns tipos de células de forma lítica (destrutiva) e outras de forma latente (hibernante). Os HSV1 e 2 são líticos nas células epiteliais e nos fibroblastos, e latentes nos neurônios, donde são reativados em alturas de fragilidade do indivíduo, como estresse, febre, irradiação solar excessiva, trauma ou terapia com glucocorticóides (corticosteróides). A produção de proteínas víricas pelas células tomadas pelo vírus têm três fases: na primeira, produzem-se as proteínas envolvidas na replicação do seu genoma e essa replicação ocorre; na segunda, há produção de proteínas reguladoras víricas que regulam o metabolismo da célula para maximizar o número de vírions produzíveis; e na terceira, há produção das proteínas do nucleocapsídeo e construção das novas unidades virais, após o qual a célula é destruída pela grande quantidade de vírus que é fabricada. Os HSV1 e HSV2 são muito semelhantes, mas apresentam algumas diferenças significativas. O HSV1 tem características que o levam a ser particularmente infeccioso e virulento para as células da mucosa oral. O HSV2 tem características de maior virulência e infecciosidade para a mucosa genital. No entanto, o HSV1 também pode causar herpes genital e o HSV2, herpes bucal.[carece de fontes?] EpidemiologiaSão muito frequentes. Em alguns países, especialmente pobres, 90% das pessoas têm anticorpos contra o HSV1, ainda que possam não ter tido sintomas. Um quinto dos adultos terá herpes genital, incluindo a Europa e os EUA. O herpes oral, particularmente se causado por HSV1, é uma doença primariamente da infância, transmitida pelo contato direto e pela saliva. O herpes genital é transmitido pela via sexual. Dentistas e outros profissionais de saúde que lidam com fluidos bucais estão em risco de contrair infecção dolorosa dos dedos devido ao seu contacto com os doentes. O vírus tem sido implicado na doença de Alzheimer e mal de Alzheimer vários genes de susceptibilidade à doença, incluindo as principais APOE, Clusterin, complementam um receptor e PICALM estão envolvidos no ciclo de vida do herpes simples como curadora em este banco de dados Progressão e sintomasApós infecção da mucosa, o vírus multiplica-se produzindo os característicos exantemas (manchas vermelhas inflamatórias) e vesículas (bolhas) dolorosas (causadas talvez mais pela resposta destrutiva necessária do sistema imunitário à invasão). As vesículas contêm líquido muito rico em vírus e a sua ruptura junto à mucosa de outro indivíduo é uma forma de transmissão (contudo também existe vírus nas secreções vaginais e do pênis ou na saliva). Elas desaparecem e reaparecem sem deixar quaisquer marcas ou cicatrizes. É possível que ambos os vírus e ambas as formas coexistam num só indivíduo. Os episódios agudos secundários são sempre de menor intensidade que o inicial (devido aos linfócitos memória), contudo a doença permanece para toda a vida, ainda que os episódios se tornem menos freqüentes. Muitas infecções e recorrências são assintomáticas. Herpes Oral ou Labial Herpes labialA infecção por herpes simples 1 normalmente é oral, mas pode ocorrer da pessoa ter o vírus e apenas eclodir dias, meses ou ate anos depois e produz gengivoestomatite (inflamação das gengivas) e outros sintomas como febre, fadiga e dores de cabeça. O vírus invade os terminais dos neurónios dos nervos sensitivos, infectando latentemente os seus corpos celulares no gânglio nervoso trigeminal (junto ao cérebro). Quando o sistema imunitário elimina o vírus das mucosas, não consegue detectar o vírus quiscente dos neurônios, que volta a ativar-se em períodos de debilidade, como estresse, trauma, imunossupressão ou outras infecções, migrando pelo caminho inverso para a mucosa, e dando origem a novo episódio de herpes oral com exantemas e vesículas dolorosas.
No Brasil, o herpes labial atinge 85% da população, segundo dados da Sociedade Brasileira de Dermatologia. A sintomatologia aparece em 50% dos portadores do vírus anualmente. Cerca de 5-10% sofrem com mais de seis crises de herpes anuais. Complicações raras são a queratoconjuntivite do olho que pode levar à cegueira e à encefalite. Esta cursa com multiplicação do vírus no cérebro, especialmente nos lobos temporais com convulsões, anormalidades neurológicas e psiquiátricas. É altamente letal, e 70% dos casos resultam em morte, apenas 20% dos sobreviventes não apresentam sequelas neurológicas. Raramente é causada pelo HSV2. Algumas plantas medicinais podem ser usadas no combate aos sintomas do herpes labial. Os óleos essenciais de melissa têm sido descritos como eficazes no combate ao vírus. Praparações à base de óleos essenciais de tomilho, manjerona, junípero dentre outras também podem auxiliar no combate à doença[1]. Medicamentos alopáticos para o herpes labial incluem cremes e pomadas à base de aciclovir. Outros antivirais que podem ser usados são o valaciclovir, o penciclovir e famciclovir[2]. É sempre importante consultar seu medico ou seu dentista antes do uso de qualquer medicamento, seja ele fitoterápico ou não. Herpes Genital A infecção com o herpes simples 2 é semelhante (10% dos casos são por HSV1, o que se atribui ao aumento da prática do sexo oral). Há infecção da mucosa genital, no homem na glande do pênis, na mulher na vulva ou vagina, com exantemas e sensibilidade dolorosa. Também pode ocorrer no ânus. Outros sintomas são febre, mal-estar, dores musculares e de cabeça, dores ao urinar e corrimento vaginal ou da uretra no pênis. A maioria das infecções no entanto é assintomática. Simultaneamente ocorre a invasão dos neurônios sensitivos com migração no interior dos axônios para os corpos celulares nos gânglios nervosos lambosacrais. Aí ficam em estado de latência sem se reproduzir, indetectáveis enquanto os virions ativos da mucosa são destruídos pela resposta citotóxica imunitária. Após período de debilidade voltam a migrar pelos axônios para a mucosa e estabelecem novo episódio doloroso típico. As recorrências podem ser de todos os meses a raras. Os episódios de recorrência são menos intensos e freqüentemente antes da erupção das vesículas há irritação (comichão) da mucosa. O vírus é transmitido mesmo na ausência de sintomas. As complicações são mais raras e mais moderadas quando ocorrem somente na forma labial. Um tipo de complicação específico do HSV2 é a meningite, que é pouco perigosa, sendo a encefalite muito rara. Contudo, se a mãe infecta o recém-nascido via ascensão pelo útero na gravidez ou no nascimento, a infecção é especialmente virulenta, devido ao sistema imunitário ainda pouco eficaz do bebê. A mortalidade e probabilidade de deficiências mentais são significativas, apesar de ocorrer numa minoria dos casos. Outras Manifestações A faringite herpética causa em jovens adultos dores de garganta. A infecção dos dedos em profissionais de saúde é dolorosa e adquirida pelo manuseio sem luvas das áreas infectadas de doentes. A Herpes do Gladiador é uma infecção disseminada na pele (adquirida por vezes na luta corpo a corpo daí o nome). E é uma doença que traz muitos incômodos e não tem cura. Apenas remédios para diminuir os sintomas. [editar] Possível ligação com o mal de AlzheimerDurante uma pesquisa feita no Reino Unido pela Universidade de Manchester, cientistas sugeriram uma ligação entre o vírus do herpes e o Mal de Alzheimer. Na pesquisa os cientistas infectaram um cultura de células do cérebro com o vírus HSV-1 e verificou-se um grande aumento na quantidade de proteína beta amilóide, proteína esta que forma placas no cérebro de doentes de Alzheimer destruindo os neurónios. Em experiência paralela, os pesquisadores examinaram partes do cérebro de doentes que faleceram na decorrência de Alzheimer e detectaram o material genético do vírus do herpes acumulado sobre as placas de proteína beta amilóide. Em pesquisas anteriores já se havia sugerido que o vírus HSV-1 era encontrado em 70% dos cérebros dos doentes com Alzheimer. É possível que esta descoberta possa abrir caminho para a criação de uma vacina que previna o mal de Alzheimer. "O Alzheimer é disparado por vários factores e a nossa pesquisa aponta que uma série de mutações genéticas e o vírus do herpes podem estar contribuindo para a doença. No futuro, as pessoas poderão ser imunizadas contra o vírus HSV-1, o que poderia ajudar na prevenção da doença degenerativa". Ruth Itzhaki, líder da pesquisa. Na maior parte dos casos o simples exame clínico permite ao médico diagnosticar o herpes. Em casos mais complexos ou menos evidentes o vírus é recolhido de pústulas e cultivado em meios com células vivas de animais. A observação pelo microscópio destas culturas revela inclusões virais típicas nas células. Na encefalite viral pode ser necessário obter amostras por biópsia. Não há tratamento definitivo, embora alguns fármacos possam reduzir os sintomas e o risco de complicações. É possível reduzir o risco a contaminação evitando-se o contacto direto com indivíduos infectados e com objetos utilizados por estes.